Saúde

Células de gordura podem servir de depósito para o novo coronavírus

Foto: Pixabay

Um estudo da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostrou que as células adiposas (que armazenam gordura) não só podem ser infectadas pelo novo coronavírus (Sars-Cov-2) como servem de repositório ao agente responsável pela covid-19.

O experimento ajuda a entender por que os obesos correm mais riscos de desenvolver a forma grave da doença.

Além de serem mais acometidos por doenças crônicas, como diabetes, dislipidemia e hipertensão – que por si só são fatores de risco –, os obesos teriam, segundo a Unicamp, um maior reservatório para o vírus em seu organismo.

“Temos células adiposas espalhadas por todo o corpo e os obesos as têm em quantidade e tamanho ainda maior. Nossa hipótese é a de que o tecido adiposo serviria como um reservatório para o Sars-Cov-2. Com mais e maiores adipócitos, as pessoas obesas tenderiam a apresentar uma carga viral mais alta”, disse à Agência Fapesp (Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo) Marcelo Mori, professor do Instituto de Biologia (IB) e coordenador da pesquisa.]

A dúvida agora é saber se o vírus consegue sair da célula de gordura com capacidade para infectar outras células do corpo.

Os experimentos estão sendo conduzidos in vitro, com apoio da Fapesp, no Laboratório de Estudos de Vírus Emergentes (Leve).

Nas comparações, os pesquisadores da Unicamp observaram que o novo coronavírus infecta melhor as células adiposas do que, por exemplo, as epiteliais do intestino ou do pulmão.

Em idosos

O estudo mostrou também que a célula de gordura envelhecida por uma radiação ultravioleta apresentava uma carga viral três vezes maior do que as células “jovens”, o que ajudaria a explicar também a razão de os idosos correrem mais riscos com a pandemia.

“Recentemente, começaram a ser testados em humanos alguns compostos capazes de matar células senescentes [que surgem com o envelhecimento]: são as chamadas drogas senolíticas. Nos experimentos com animais, esses compostos se mostraram capazes de prolongar o tempo de vida e reduzir o desenvolvimento de doenças crônicas associadas à idade avançada”, afirmou Mori.

O grupo da Unicamp teve então a ideia de testar o efeito de algumas drogas senolíticas no contexto da infecção pelo SARS-CoV-2. Em experimentos feitos com células epiteliais do intestino humano, observou-se que o tratamento reduziu a carga viral das células submetidas à radiação UV.

“Alguns compostos chegaram a inibir em 95% a presença do vírus. Agora pretendemos repetir o experimento usando as células adiposas”, explicou.

As etapas seguintes da pesquisa incluem a análise de céulas obtidas de pacientes com diagnóstico de covid-19, obtidos por meio de biópsia. “Um dos objetivos é avaliar se essas células encontram-se de fato infectadas e se o vírus está se replicando em seu interior.”

Caso se confirme que o vírus cause algum tipo de impacto metabólico na célula, Mori observou que as implicações poderão ser grandes. “As células de gordura têm um papel muito importante na regulação do metabolismo e na comunicação entre vários tecidos. Elas sinalizam para o cérebro quando devemos parar de comer, sinalizam para o músculo quando é preciso captar a glicose presente no sangue e atuam como um termostato metabólico, dizendo quando há necessidade de gastar ou armazenar energia. Pode ser que o vírus interfira nesses processos, mas por enquanto isso é apenas especulação”, disse o pesquisador à Fapesp.

R7

 

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Diversos

Cinto transforma gordura corporal em bateria para celular

 

Um cinto apresentado na Semana de Design da Holanda promete transformar gordura corporal em energia que pode ser usada para carregar smartphones ou marcapassos. O cinto/aparelho, criado pela designer Emmy Van Roosmalen, converte a chamada gordura branca em ATP (adenosina trifosfato). A energia química pode ser usada para criar pequenas quantidades de eletricidade. Aperfeiçoado, o aparelho deve chegar ao mercado em 10 anos.

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Jornalismo

Atenção Gordos: Comam pouco e mantenham o cérebro jovem

Pesquisadores italianos da Universidade Católica do Sagrado Coração em Roma descobriram que uma molécula chamada CREB1 é acionada por “restrição calórica” (ou dieta de baixa caloria) no cérebro de camundongos e, então, ativa outras moléculas ligadas à longevidade e ao bom funcionamento cerebral.

Uma dieta de restrição calórica significa consumir só 70% dos alimentos que se consumiria normalmente e já era usada como forma de prolongar a vida de animais em modelos experimentais. Geralmente, os ratos de laboratório mantidos com uma dieta assim não se tornam obesos e não desenvolvem diabetes, além de mostrar melhor desempenho cognitivo e de memória e serem menos agressivos. Eles também não desenvolvem a doença de Alzheimer – e, se isso acontece, é só muito mais tarde e com sintomas menos graves do que em animais superalimentados.

Que a obesidade é ruim para o nosso cérebro já era fato conhecido. Muitos estudos sugerem que ela causa envelhecimento cerebral precoce, tornando o cérebro suscetível a doenças típicas dos idosos como o Alzheimer e Parkinson. No entanto, ainda não se sabia precisamente qual era o mecanismo molecular por trás dos efeitos positivos de uma dieta de baixa caloria.

E aí é que está a importância do estudo dos cientistas italianos: eles descobriram que o mediador dos efeitos da dieta sobre o cérebro é a molécula CREB1. Com uma dieta de baixa caloria, ela se ativa e aciona um grupo de moléculas ligadas à longevidade, os “sirtuins”. O papel da CREB1 aqui é fundamental: nos ratos que não a possuíam, os benefícios da restrição calórica sobre o cérebro não apareciam.

Os cientistas já tinham uma noção do valor dessa molécula. Já se sabia que ela tinha um papel em regular importantes funções cerebrais, como aprendizagem, memória e ansiedade, e sua atividade é reduzida ou fisiologicamente comprometida pelo envelhecimento. A boa notícia é que sua ação pode ser aumentada significativamente: basta reduzir a ingestão calórica.

O pesquisador Giovambattista Pani, um dos autores principais do estudo, espera agora encontrar uma maneira de ativar a CREB1 de outras formas (como por meio de novas drogas), sem a necessidade de uma dieta rigorosa, para manter o cérebro jovem. “Esta descoberta tem implicações importantes para desenvolver futuras terapias para prevenir a degeneração do cérebro e o processo de envelhecimento”, disse ele.

Do Blog: Essa reportagem está na Revista Superinteressante deste mês, o que vai ser dos gordinhos? Tudo de ruim aparece para a nossa categoria. Oh my god

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